尿蛋白、尿潛血的(de)形成是由于各種原因造成的(de)腎髒實質的(de)破壞，如腎小球系膜增生、腎小球硬化(huà)、微血管病損、破壞性物(wù)質及免疫複合物(wù)沉積等等，這(zhè)一系列因素和(hé)發生機制會同時(shí)出現腎小球濾過膜的(de)原有的(de)分(fēn)子屏障和(hé)電荷屏障的(de)破壞和(hé)損傷，基底膜的(de)通(tōng)透性增強或斷裂破損，造成血液中的(de)大(dà)分(fēn)子物(wù)質，如蛋白質、紅細胞就随之從通(tōng)透性大(dà)的(de)地方或破損處漏出來(lái)進入到尿液中，從而形成了(le)尿蛋白或血尿或尿中有潛血。
按照(zhào)這(zhè)個(gè)道理(lǐ)，如果想讓尿蛋白、尿潛血減少或完全消失，就有兩個(gè)辦法：第一個(gè)辦法是采取手段想辦法減低基底膜通(tōng)透性或修複破損的(de)基底膜。這(zhè)樣，尿蛋白、尿潛血自然就會減少或轉陰，其代表辦法是臨床上廣泛，常規使用(yòng)的(de)激素、環磷酰胺、環孢素、骁悉、雷公藤多(duō)苷、抗凝藥物(wù)等。
這(zhè)個(gè)辦法的(de)嚴重不足不隻是對(duì)身體本能的(de)嚴重損害和(hé)毒副作用(yòng)，更重要的(de)是因爲修複了(le)基底膜不但尿蛋白、尿潛血減少或消失，同時(shí)沉積在腎小球内的(de)引起腎病的(de)罪魁禍首——大(dà)量破壞性物(wù)質和(hé)免疫複合物(wù)，被堵塞在腎小球内也(yě)排不出來(lái)了(le)，反而會使腎髒病理(lǐ)破壞更加嚴重。
第二個(gè)減少或降低尿蛋白、尿潛血的(de)辦法，就是把腎小球内的(de)破壞性物(wù)質和(hé)免疫複合物(wù)從腎小球内消除掉，同時(shí)讓它産生減少或不再産生，清除的(de)過程和(hé)前面第一個(gè)控制尿蛋白、尿潛血的(de)辦法“降低腎小球基底膜通(tōng)透性或修複基底膜”正好是個(gè)相反的(de)道理(lǐ)，一個(gè)是向外排，一個(gè)是堵住排不出來(lái)，而隻有腎小球内的(de)破壞性物(wù)質或免疫複合物(wù)能夠排出來(lái)，腎小球的(de)硬化(huà)、增生、纖維化(huà)等一系列病理(lǐ)破壞活動才會停止，腎髒的(de)病理(lǐ)破壞進程才會被扼制，對(duì)腎髒本身的(de)治療才會真正有效。
當然了(le)，對(duì)于某些糖尿病腎病、多(duō)囊腎、高(gāo)血壓腎病的(de)腎髒病理(lǐ)會有一定區(qū)别，但道理(lǐ)也(yě)不會相悖。
現實情況是，第一種單純控制尿蛋白、尿潛血的(de)辦法見效快(kuài)，有的(de)一兩天就見效，甚至轉陰，但并不能治腎，對(duì)腎髒病理(lǐ)的(de)治療起反作用(yòng)，以後演變爲慢(màn)性腎衰，這(zhè)就是一個(gè)重大(dà)的(de)嚴重的(de)治腎誤區(qū)。
當然了(le)，對(duì)于臨床上大(dà)量的(de)漏蛋白或尿血引起的(de)浮腫，腹水(shuǐ)等低蛋白血症時(shí)可(kě)以臨時(shí)作爲搶救，控制嚴重并發症的(de)臨時(shí)救急手段，但不能作爲長(cháng)期控制尿蛋白辦法。
還(hái)有的(de)病程很長(cháng)或大(dà)量或反複使用(yòng)激素、環磷酰胺藥物(wù)，推動腎小球逐漸廣泛硬化(huà)，會出現即使是使用(yòng)激素或細胞毒類藥品，尿蛋白、尿潛血也(yě)不會有減少的(de)結果，這(zhè)時(shí)隻會導緻向腎衰發展的(de)更快(kuài)。還(hái)有早期有尿蛋白、尿潛血的(de)腎衰患者，一旦還(hái)單純采用(yòng)控制尿蛋白、尿潛血的(de)辦法或進行沖擊，不但無法改變腎髒腎小球的(de)廣泛增生、硬化(huà)、纖維化(huà)等一系列的(de)病理(lǐ)進程，而且還(hái)嚴重削弱身體本能以及對(duì)腎髒的(de)保護和(hé)修複之能力。
如果非要使用(yòng)這(zhè)些激素或細胞毒類藥物(wù)的(de)話(huà)，應該是“微量局部靶向給藥”，但隻限于臨時(shí)幹預一下(xià)腎實質的(de)病理(lǐ)破壞進程，切不可(kě)用(yòng)量大(dà)到控制了(le)尿蛋白、尿潛血的(de)程度。
